venerdì 30 settembre 2011

Hipoksiemia dhe Hiperkapnia ne Terapine Intensive

Aparati i frymemarrjes mund te konsiderohet, ne menyre skematike, i perbere nga nje membrane shkembimi, parenkima polmonare dhe nga nje pompe ventilatore e perbere kryesisht nga kafazi i kraharorit dhe muskujt e frymemarrjes. Nderkohe qe semundjet e se pares japin kryesisht gjendjehipoksiemie (nivel te ulet te oksigjenit ne gjak), prishja e se dytes ben te pamundur heqjen e dioksidit te karbonit dhe keshtu vendoset nje hiperkapni(nivel te larte te dioksidit te karbonit ne gjak).

Edhe pse ne praktiken klinike eshte e veshtire te ndodhin raste te pastra hipoksiemie ose hiperkapnie , duke qene se jane kryesisht raste te perziera, mund te pranojme, ne menyre skematike, klasifikimin tradicional te insuficiences respiratore ne hipoksiemike dhe hiperkapnike. Menyra e trajtimit te ketyre dy situatave klinike, pamvaresisht nga semundja qe i ka shkaktuar, eshte plotesisht i ndryshem, jo vetem per pasojat klinike qe kane por edhe per shpejtesine e evolucionit dhe vendosjes se situatave te tilla. Ne fakt, nderkohe qe hipoksiemia shkakton nje vuajtje te parenkimes se "organeve fisnike" dhe si pasoje demtime te encefalit , zemres , veshkes , melçise , etj , ato te hiperkapnise jane kryesisht mbi graden e vigjilences, duke qene se mund te çoje ne nje koma hiperkapnike ne rastet ekstreme, por qe nuk paraqet nje rrezik per jeten ne kohe te shkurter.

Per sa i perket kohes qe i duhet per tu zhvilluar , dihet nga fiziologjia qe, edhe ne gjendje te ndalimit te plote te frymemarrjes, hiperkapnia zhvillohet ne menyre te ngadalte, duke rritur dioksidin e karbonit me 3-4 mmHg per çdo minut. Ndryshe eshte per hipoksiemine qe, ne rast te ndalimit te frymemarrjes, zhvillohet afersisht ne 1 minut; Ne fakt oksigjeni qe gjendet ne depoziten tone fiziologjike , kapaciteti funksional i mbetur (ita. capacita funzionale residua , FRC), leviz shpejt neper alveole dhe mbaron brenda kohes se siperpermendur.

Kjo natyrisht ndodh me shpejt ne patologjite restriktive se sa ne ato obstruktive, si pasoje e ndryshimeve te kunderta te FRC qe ndodhin ne dy rastet e ndryshme klinike. E gjithe kjo te ben te kuptosh arsyen e nje menaxhimi te ndryshem terapeutik te hipoksiemise i cili eshte me agresiv krahasur me ate te hiperkapnise qe mund te jete me "prites".

Baze ne trajtimin e insuficiences respiratore eshte ventilimi artificial, qe paraqitet me qellim qe te korrigjoje hipoksiemine, hiperkapnine dhe te lehtesoje punen e frymemarrjes. Kjo metode mund te perdoret sipas menyrave te ndryshme, duke ushtruar nje presion negativ te jashtem (mushkerite e hekurta qe aktualisht po zevendesohen nga metodat e reja) ose duke aplikuar nje presion pozitiv drejteperdrejte mbi rruget e frymemarrjes, siç ndodh ne pjesen me te madhe te rasteve , krahasuar kjo me menyren invazive, ku lidhja ndermjet pacientit dhe ventilatorit perbehet nga tubi endotrakeal ose metoda jo invazive ku lidhja eshte nje maske e fytyres, hunde ose kasko.

Kjo e fundit, ne veçanti, ka pasur ne vitet e fundit nje zhvillim te gjere dhe popullaritet per shkak te dobive, thjeshtesise ne perdorim dhe komplikacioneve te ulta, e sidomos atyre infektive ne rruget e para te frymemarrjes.

Gjithsesi, eshte themelore te kihen parasysh indikacionet, kunderindikacionet dhe limitet e ventilimit mekanik jo invazin ne menyre qe te rritet perdorimi i sakte ne realitetet e ndryshme klinike. Ne fakt per sa i perket perdorimit te tij ne format e insuficiences respiratore hiperkapnike  te shkaktuara nga riakutizime te bronkopneumopatise kronike obstruktive, te pakten 7 studime te randomizuara dhe te kontrolluara kane treguar dobine ne uljen e nevojes se intubimit dhe mbijeteses, te rasteve te komplikancave dhe gjatesise se shtrimit ne spital, deri ne ate pike sa te konsiderohet si terapi standarte bashke me ate mjekesore ne trajtimin e insuficiences respiratore hiperkapnike. Kjo mund te shpjegohet thjeshte bazuar ne mekanizmin fiziopatologjik te hiperkapnise ne pacientin BPKO (Bronkopneumopatia Kronike Obstruktive) , ku ulja e forces muskulare vjen si pasoje  e ndryshimit te gjeometrise se diafragmes bashke me nje rritje te PEPi (ita. Presione Espiratoria Positiva intrinseca) shpjegojne çrregullimin e pompes ventilatore me ulje te ventilimit alveolar. Ne kete rast, ventilatori funksionon si muskul respirator shtese dhe rivendos efikasitetin e pompes ventilatore.

E ndryshme eshte çeshtja per hipoksiemine qe paraqet nje "mbulese" nen te cilen fshihen patologji parenkimale te kunderta per sa i perket eziopatogjenezes dhe prognozes. Ne fakt, nuk mund te mendohet qe nje pneumoni, nje rast ARDS (eng. Acute Respiratory Distress Syndrome) ose nje edeme polmonare kardiogjene mund te kene dobi ne te njejten menyre nga ventilimi mekanik joinvaziv. Ne fakt, dhenia e oksigjenit me presion pozitiv mund te ndihmoje te rregulloje hipoksiemine por pa ndikuar ne mekanizmin qe qendron ne baze te çrregullimit hemogasanalitik (ndryshime V/Q , shunt) i cili varet vetem nga sherimi i procesit primar.

Kjo shpjegon arsyet pse rezultatet pozitive te arritura deri tani ne sindromat hipoksiemike, me teper te limituara ne trajtimin e edemes polmonare kardiogjene dhe pneumonive ne pacientet imunodeficitare, nuk jane te njejta.  Prandaj, duhet treguar kujdes te madh me pacientin hipoksiemik, per te evituar vonimin e panevojshem dhe te rrezikshem te nje intubimi te paevitueshem.

Bibliografia
1.  Eliott M.W (2002): Non-invasive ventilation in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a new gold standard ? Intensive care Medicine  28:1691-1694.
2.  International  Consensus  Conference  in  Intensive  Care  Medicine:  noninvasive  positive pressure ventilation in acute respiratory failure (2001). Am J Respir Crit Care Med 2001) 163:283-291.
3.  Keenan SP, Gregor J, Sibbald WJ, Cook DJ, Gafni A (2000): Noninvasive positive pressure ventilation in the setting of severe, acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: more effective and less expensive. Crit Care Med  28:2094-102.
4.  Pang D, Keenan SP, Cook DJ, Sibbald WJ (1998): The effect of positive pressure airway support on mortality and need for intubation in cardiogenic pulmonary edema: a systematic review. Chest  114:1185-1192.
5.  Antonelli M, Conti G, Moro ML, Esquinas A, Gonzalez-Diaz G, Confalonieri M.  et  al (2001): Predictors of failure of noninvasive positive pressure ventilation  in patients with acute hypoxemic respiratory failure: a multi-center study. Intensive Care Med   27:1718-1728.
6.  Nava S, Ceriana P: Causes of failure of noninvasive mechanical ventilation (2004) Resp. Care 49:295-303