giovedì 26 aprile 2012

Semundja e Kockave nga Terapia me Glukokortikoide


Ne cilen doze te glukokortikoideve keshillohet nderhyrja farmakologjike per te parandaluar humbjen e materialit kockor?

Kolegji Amerikan i Reumatologjise sugjeron qe terapia farmakologjike te merret parasysh kur nje pacient pritet te trajtohet me te pakten 7.5 mg ne dite prednizon (ose ekuivalente) per te pakten 3 muaj. Pacientet me rrezik te larte kerkojne trajtim per cilendo doze ose gjatesi te terapise.
Cila do te ishte linja e pare e trajtimit per parandalimin e humbjes se materialit kockor ne pacientet e trajtuar me glukokortikoide?

Bifosfonatet konsiderohen si mundesite e para per trajtimin e osteoporozes se shkaktuar nga glukokortikoidet; alendronati, risendronati dhe acidi zoledronik jane aprovuar nga FDA (Food and Drug Administration) per kete qellim. Nje mundesi te ndryshme nga bifosfonatet eshte teriparatidi, hormon rikombinant 1-34 i paratiroides, qe eshte aprovuar nga FDA per trajtimin e osteoporozes se shkaktuar nga glukokortikoidet. Nje mundesi tjeter trajtimi paraqet denosumab, por qe nuk eshte i aprovuar aktualisht per trajtimin e osteoporozes se shkaktuar nga glukokortikoidet.

Si rritet rreziku per fraktura nga momenti i fillimit te terapise me glukokortikoide?

Humbja e densitetit mineral kockor ndodh ne dy faza; Nje faze e shpejte (6 deri ne 12% humbje) brenda vitit te pare ndjekur nga nje faze e ngadalte (rreth 3% humbje ne vit). Gjithsesi, rreziku per fraktura rritet me 75% brenda 3 muajve te pare nga fillimi i terapise, perpara se te kete nje humbje domethenese te densitetit mineral kockor, gje qe sugjeron qe ka efekte anesore te glukokortikoideve mbi kocke qe nuk dallohen nga densitometria kockore.

Cili eshte mekanizmi i semundjes kockore te shkaktuar nga glukokortikoidet?

Glukokortikoidet ne doza te medha ulin ne menyre te drejteperdrejte prodhimin e osteoklasteve, por jetegjatesia e tyre rritet, nderkohe qe rritet apoptoza e osteoblasteve. Si pasoje, me nje terapi afatgjate, numri i osteoklasteve zakonisht mbahet ne vlerat normale, nderkohe qe numri i osteoblasteve dhe formimi i kockes ulet.

NEJM Korrik 2011

Per me teper mbi kete tematike:
R.S. Weinstein. Glucocorticoid-Induced Bone Disease. Clinical Practice. NEJM 2011; 365: 62-70 [Link] (Artikulli i plote mund te kerkoje regjistrim ose mund te jete me pagese)