mercoledì 10 settembre 2014

Unaza Munguese ne Gjenezen e Alzheimer

U identifikua proteina qe lejon pllakat e proteinave beta amiloide te depozituara mbi superfaqen e jashtme te neuroneve te fillojne serine e ngjarjeve qe çojne ne “izolimin” e tyre nga qelizat e tjera cerebrale dhe me pas vdekjen e tyre. Veprimi i kesaj proteine mund te bllokohet nga nje ilaç i ngjashem me nje qe eshte duke u zhvilluar per kurimin e nje semundje tjeter.


Kerkuesit e Shkolles se Mjekesise Yale kane identifikuar unazen munguese ne ndertimin e procesit qe çon ne nisjen e semundjes se Alzheimer, dhe rezultatet jane publikuar ne njeartikull ne revisten “Neuron”. Aspekti me interesant i ketij zbulimi eshte qe veprimi i proteines anormale qe eshte e perfshire mund te bllokohet nga nje ilaç qe ekziston.

Nje nga karakteristikat e semundjes se Alzheimer eshte formimi i pllakave te proteinave beta amiloide ne siperfaqen e neuroneve. Precipitimi i ketyre proteinave ndodh kur keto lidhen me nje tjeter proteine qe gjendet normalisht ne indin cerebral, proteina prionike.

Ne kete pike fillon nje seri mekanizmash intraqelizore ku eshte e perfshire proteina Fyn , nje tirozinkinaze qe i njihet hiperaktiviteti ne disa semundje neurodegjenerative. Gjithsesi deri tani ishte e panjohur se si pllaka e proteines beta amiloide mund te aktivizonte Fyn, duke qene se e para eshte e ankoruar me ane te proteines prionike (PrP) dhe nje glikolipidi te membranes ndersa e dyta “noton” ne citoplazem.

Stephen M. Strittmatter dhe kolege e tij kane zbuluar qe lidhja ndermjet dy proteinave qe dyshohen si fajtore, ndermjetesohet nga nje proteine e trete, transmembranore, receptori 5 per glutamatin metabotropik (mGluR5); kur mGluR5 hyn ne kontakt fizik me kompleksin PrP – beta amiloid, i nenshtrohet nje ndryshimi qe i lejon te aktivizoje proteinen Fyn.

Per me teper, ne zonen qelizore ku ndodh ky kontakt, vihet re nje ulje e numrit te majave te dentriteve (ita. spine dendritiche), dalje te vogla qe ndodhen ne dentritet e neuroneve, qe kane si funksion te marrin sinjale, te ndermjetesuar nga neutrotrasmetuesi  glutamati, qe vijne nga fundet e aksoneve te neuroneve te afert. Ky proces rrezikon te nderhyje ne formimin e memories me kohezgjatje te gjate, per te cilen majat dentritike mund te perbejne mbeshtetjen fizike.

Si kunderprove, kerkuesit kane provuar tu jepnin disa minjve te modifikuar per te zhvilluar nje forme te ngjashme te semundjes se Alzheimer, nje molekule qe nderhyn me mGluR5, shume i ngjashem me nje ilaç aktualisht ne zhvillim per sindromen e X te brishte. Ne ekzemplaret e trajtuar keshtu, eshte verejtur nje permiresim i deficitit te memories dhe mesimit dhe nje rritje te densitetit te sinapseve dentritike. “Kjo – thote Strittmatter – na jep nje shprese per te gjetur nje ilaç qe te funksionoje duke ulur peshen e Alzheimer-it”.

Le Scienze Shtator 2013


Shkenca e se sotmes eshte teknologjia e se nesermes
(Edward Teller)